*仅供医学专业人士阅读参考
(资料图片仅供参考)
内附实战病例，边学边记
撰文 | 王玉伟
有些症状看似微不足道，但却有着严重的潜在病理，呃逆就是其中之一[1]。
1
呃逆&糖尿病足
呃逆，俗称“打嗝”，几乎每个人都有过这种经历，每个人都有自己的“独家秘方”（这意味着效果缺乏循证支持），这些秘方包括但不仅限于深呼吸、屏气、针灸、分次饮水、还有“吓他一跳”。
所以，当这位74岁男性因“呃逆4天”来院时，门诊医生有些哭笑不得。尽管患者有高血压、糖尿病、高脂血症、慢性阻塞性肺疾病史（还有长期吸烟史），门诊医生对这些“真刀真枪”的疾病都有治疗心得，唯独对“呃逆”这种小问题不知所措。
还好，患者用右侧大脚趾为门诊大夫解了围——糖尿病足溃疡——门诊医生扯过一张住院证，诊治重点也顺理成章地下移，“糖尿病足”，嗯，一个名正言顺住院理由。
入院时，患者体温正常，血压96/62mmHg，心率72次/分。血白细胞计数16×109/L，肌酐114.4μmol/L（1.29mg/dL），乳酸2.3 mmol/L。其余多项实验室检查和胸部X线结果均正常。初步诊断“糖尿病足溃疡、脓毒血症”，在留取血培养、伤口培养后进行万古霉素和头孢吡肟抗感染治疗[1]。
医生在忙碌，患者不满意。患者认为自己就只有打嗝症状，没想到治疗起来这么麻烦，医生们不但围绕他的脚一顿操作，现在还要给他查心电图！
2
心电图—→急性心梗！
但幸亏做了心电图，避免了一场大祸（图1）！
图1 入院心电图
心电图发现下壁导联呈QS型伴ST段抬高，这一变化引起了所有人的注意，高血压、糖尿病、高脂血症、吸烟史、高龄等冠心病危险因素又在医生的脑海中浮现出来，难道是急性下壁ST抬高型心肌梗死？
急查肌钙蛋白I高达382.2ng/L（即38.22 ng/dl），心脏彩超示下壁节段性运动异常、左室射血分数（LVEF）30%，进一步确定心梗诊断，治疗重心再度转移，立即予以双联抗血小板聚集等冠心病常规治疗。
再次询问患者病情，确信患者除了呃逆之外，没有胸闷、胸痛、呼吸困难等心肌缺血症状[1]！
心梗最典型的症状大家都知道，就是持续性剧烈胸痛大于30分钟，含硝酸甘油无缓解，并伴有恶心、呕吐、大汗。心梗的疼痛部位因人而异，但多与平时心绞痛发作部位一致，多为心前区，也可为胸骨下区、后背部。有无胸痛、剧烈程度及持续时间可反应冠状动脉供应情况和心肌缺血的程度及范围[3]。
但也有部分患者表现不典型，其表现包括心力衰竭（无胸痛，以呼吸困难为首发症状或仅表现为心力衰竭加重）、晕厥（与房室传导阻滞相关）、休克（循环衰竭相关）、仅有典型心绞痛症状、疼痛部位不典型（牙痛、头痛、甚至大腿痛）、中枢神经系统表现（脑动脉粥样硬化合并心排血量减低出现脑卒中）、神经精神症状（脑供血不足导致躁狂或精神异常）、急性消化不良、周围血管栓塞，此外还有无症状性心肌梗死（多见于老年和糖尿病患者）[3,4]。
可见这位患者即是以呃逆为唯一表现的急性心肌梗死！
3
呃逆—→心肌梗死？
经过治疗，4小时后复查乳酸较前略有下降，6小时后肌钙蛋白I也较前下降，患者的呃逆症状也于第二天好转，这不禁让人思考呃逆跟下壁心肌梗死之间的关系。
呃逆，指由于膈肌、膈神经、迷走神经或中枢神经受到刺激，引发膈肌痉挛性收缩，带动声门骤然关闭所致；反射通路中的任何刺激物，如物理、化学、炎症或肿瘤，都可能引发呃逆。
呃逆通常为自限性，多可自行缓解或通过物理方式终止，如果持续时间超过48小时则为持续性呃逆。持续性呃逆多提示患者存在器质性病变，多因神经系统紊乱所致（比如肿瘤和炎症刺激中枢神经，甲状腺肿大刺激膈神经，或耳鼻喉科疾病、脑膜炎、食道、胃和十二指肠疾病等刺激迷走神经），但目前没有哪一项指南提到持续行呃逆是心绞痛或心肌梗死的等同症状。
从1958年起，就有多例心梗患者以呃逆为伴随症状的病例报道，且均为下壁心肌梗死；下壁也称为心脏的横膈膜面，靠近膈肌，膈神经受到刺激或供应心包的迷走神经受到刺激，可能是这些病人持续打嗝的原因，究竟是梗死后心肌直接刺激迷走神经还是释放的炎症标记物刺激膈肌，还有待进一步研究[1,2]。
老年糖尿病患者，心脏自主神经功能障碍，疼痛受体阈值增高、容易出现疼痛缺乏，本来就容易出现无症状心肌梗死。无症状心肌梗死是一种常见的心肌梗死，也有研究认为无症状心梗可占心梗总患者的60%，发病率随年龄增加而上升。本例患者74岁，长期糖尿病且已出现糖尿病足的并发症，因此发生无症状心肌梗死不足为奇；而当疼痛症状无法表现出来，下壁心肌梗死所致的呃逆就成为了唯一表现[1]。
4
确诊——出院
待患者脓毒血症和急性肾损伤好转后，进行择期冠状动脉造影，发现右冠状动脉（RCA）完全闭塞、无侧支循环形成，未见下壁心肌运动，前降支（LAD）中段80%狭窄。（图2、图3）
图2 冠脉造影发现RCA闭塞
图3 LAD中段80%狭窄
经过放射性核素心肌灌注显像，发现下壁和心尖部灌注缺损，经过24小时延迟成像，仍呈固定性缺损（图4），提示心肌梗死和瘢痕组织。由于梗死区没有存活组织，也没有缺血心肌，再灌注治疗的收益低，建议药物治疗，随后出院。经过随访，患者无不适症状[1]。
图4 核素显像见下壁固定性缺损
参考文献：
[1]Shaikh N,Raj R,Movva S,et al.Persistent Hiccups as the Only Presenting Symptom of ST Elevation Myocardial Infarction[J].Case Rep Cardiol,2018,2018:7237454.
[2]Cheng YJ,Jia YH,Yao FJ,et al.Association Between Silent Myocardial Infarction and Long-Term Risk of Sudden Cardiac Death[J].J Am Heart Assoc,2021,10(1):e017044.
[3]陈灏珠,何梅先,魏盟,等.实用心脏病学（第五版）[M].上海科学技术出版社,2016.
[4]Bonow RO,Mann DL,Zipes DP,et al.BRAUNWALD心脏病学(第9版)[M].人民卫生出版社,2016.
更多心血管用药技巧？
快来“医生站网页版”瞧一瞧
